淺析耐藥抑制劑在產(chǎn)品中的應(yīng)用

當前，獸用抗菌藥物市場秩序不規(guī)范、養(yǎng)殖環(huán)節(jié)使用不合理、科學(xué)安全用藥意識不強等問題較為突出，動物源細菌耐藥性風險評估和防控體系薄弱，細菌耐藥形勢嚴峻。動物源細菌耐藥率上升，致使獸用抗菌藥物療效降低，迫使養(yǎng)殖用藥增加，從而造成獸用抗菌藥物毒副作用加劇、獸藥殘留超標風險提高，嚴重威脅畜禽水產(chǎn)品質(zhì)量安全和公共衛(wèi)生安全，給人類和動物健康帶來很大隱患。

今天小編就和大家談?wù)劤Ｒ姷募毦退帣C制及專利耐藥抑制劑在公司產(chǎn)品中的應(yīng)用。

一、細菌耐藥的主要機制：

1、外膜孔蛋白減少或丟失

膜孔蛋白(OprD)，細胞外膜上的某些特殊蛋白是一種非特異性的、跨越細胞膜的水溶性物質(zhì)擴散通道。膜孔蛋白的減少使細胞內(nèi)抗生素濃度降低。“先天不足”：某些細菌本身存在的膜孔蛋白較少或蛋白通道較小，使一些抗菌藥物不能進入菌體內(nèi)部，稱為“內(nèi)在性耐藥”或“固有性耐藥”（intrinsically resistant），即這種耐藥并非是由于任何染色體的突變或是耐藥質(zhì)粒的獲得所致。

2、產(chǎn)生滅活酶，使藥物失去活性。

細菌產(chǎn)生一種或多種水解酶或鈍化酶來水解或修飾進入細胞內(nèi)的抗菌藥物，使之到達靶位之前失去活性細菌產(chǎn)生的滅活酶主要有：β-內(nèi)酰胺酶、氨基糖苷類鈍化酶、氯霉素乙酰轉(zhuǎn)移酶、MLS鈍化酶

3、靶位改變，藥物無法與細菌表面結(jié)合。

主要抗菌藥物作用靶位：

β-內(nèi)酰胺類青霉素結(jié)合蛋白（PBP）；氨基糖苷類核糖體30S亞基；

大環(huán)內(nèi)酯類核糖體50S亞基；氟喹諾酮類DNA旋轉(zhuǎn)酶（拓撲異構(gòu)酶Ⅱ）、拓撲異構(gòu)酶Ⅳ；

糖肽類 D-丙氨酰D-丙氨酸；四環(huán)素類核糖體50S亞基

4、主動外運

有些抗菌藥物（常見的如四環(huán)素類及喹諾酮類）能誘導(dǎo)細菌的主動外運，抗菌藥物難以在細菌內(nèi)積累到有效濃度，造成對抗菌藥物耐藥程度的普遍提高。

5、細菌生物被膜，阻止藥物進入

是指細菌粘附于固體或有機腔道表面，形成微菌落，并分泌細胞外多糖蛋白復(fù)合物將自身包裹其中而形成的膜狀物。其生化組成為藻酸鹽多糖和蛋白復(fù)合物。菌膜可阻止巨噬細胞、抗體、藥物作用于菌體。

二、獨有的耐藥抑制劑專利技術(shù)